Il vecchio  problema del rapporto tra cibo ed emicrania non è ancora del tutto chiaro nonostante negli ultimi decenni molti studi abbiano evidenziato un nesso di casualità tra l’insorgenza di cefalea e il consumo di determinati alimenti e additivi alimentari (1). La loro potenzialità a indurre cefalea non è sufficientemente dimostrata in quanto deriva principalmente da dati osservazionali e non da studi controllati così come anche il meccanismo fisiologico alla base di questo effetto non è stato chiaramente definito. Esistono tuttavia altri dati riguardanti lo stretto rapporto tra cefalea e alimentazione: il digiuno può essere un fattore scatenate un attacco emicranico (2), il legame tra obesità e emicrania cronica, la possibilità di un attacco di cefalea dopo una digestione faticosa e lenta, i rapporti tra emicrania, vomito ciclico e emicrania addominale nei bambini in cui sono stati implicati comuni fattori scatenanti nella dieta (3).

Nella classificazione Internazionale delle Cefalee (IHS) del 2018 (4) è prevista una cefalea indotta da cibo e/o additivi alimentari, con dei precisi criteri diagnostici nei quali ci deve essere l’assunzione di un alimento o di un additivo alimentare contenente una o più sostanze specifiche, non necessariamente identificate ma in grado di causare cefalea in soggetti sensibili, con la dimostrazione del nesso causale confermata da una cefalea che si è sviluppata entro 12 ore dall’ingestione di un alimento o di un additivo alimentare e che si risolve  entro 72 ore dopo l’ingestione dell’alimento. Criteri simili valgono anche per una cefalea indotta da alcool (una forma con insorgenza immediata e una forma con insorgenza tardiva) e una cefalea indotta da glutammato monosodico come nella cefalea da ristorante cinese (5).

Il perché alcuni cibi abbiano questa capacità di scatenare l’attacco di emicrania nei soggetti predisposti non è ancora chiaro, anche se ormai sappiamo che l’omeostasi del sistema enterocettivo degli emicranici è maggiormente vulnerabile e che vari fattori ambientali possono contribuire a rompere questo labile equilibrio. Secondo una visione classica potrebbero giocare un ruolo alcune “ammine” contenute in alcuni alimenti come la tiramina, o la fenilammina oppure un meccanismo neuro-vascolare che determinerebbe una vasodilatazione indotta dall’istamina, mediata dalla liberazione da parte dell’endotelio di ossido nitrico (6).

In linea generale potremmo dire che i rapporti tra emicrania ed alimentazione, complessi ed articolati, andrebbero valutati attraverso i tre seguenti aspetti: l’identificazione di specifici cibi come fattori trigger, il ruolo del digiuno e del metabolismo glucidico, il ruolo delle allergie alimentari e delle diete di eliminazione

Alimenti come fattori trigger. I primi dati in letteratura scientifica sul ruolo trigger di alcuni alimenti sull’attacco di emicrania risalgono a circa 50 anni fa. La percentuale di soggetti che presenta dei trigger alimentari varia nelle diverse serie cliniche tra il 12 e il 60 % (7) con dati più recenti dai quali risulterebbe una prevalenza di circa il 25%. Tra le principali sostanze presenti negli alimenti in grado di scatenare un attacco ricordiamo: nitrati usati per conservare salumi e insaccati, tiramina presente nei formaggi stagionati, glutammato di sodio usato nei dadi per bordo e nelle zuppe pronte in busta o nella cucina cinese, tannini del vino rosso. Gli alimenti invece implicati comprendono una varietà di sostanze con percentuali diverse a seconda dei vari studi (8), ma comprendono principalmente caffeina, cioccolato, dolcificanti artificiali (aspartame e sucralosio), formaggi e altri prodotti caseari, agrumi e bevande gassate, carni lavorate, alcol, frutta secca e noccioline (tabella 1).

Digiuno e metabolismo glucidico. La cefalea attribuita a digiuno è classificata nei criteri diagnostici dell’IHS al punto 10.5. Il digiuno è spesso riportato dai pazienti come fattore scatenante l’attacco di emicrania in una percentuale ancora maggiore dei singoli alimenti, compresa tra il 40 e il 65 % dei soggetti, più comune nelle persone che hanno una storia precedente di cefalea e collegata alla durata del digiuno (9). Il meccanismo implicato non è ancora conosciuto, si ipotizza che anche piccole variazione dei livelli ematici di glicemia possano indurre modificazione del sistema nocicettivo cerebrale, tali da determinare cefalea. D’altra parte, pasti ricchi di alimenti ad elevato indice glucidico determinano un aumento rapido della glicemia ed una successiva rapida discesa che può associarsi alla comparsa dell’attacco come dimostrato in uno studio dove dopo un carico orale di 100 g di glucosio in 74 soggetti affetti da emicrania, il 72% dei pazienti presentava delle ipoglicemie reattive al carico glucidico (10). Sembrerebbe che l’iperinsulinismo indotto dalle diete ricche di glucidi potrebbe essere responsabile del peggioramento dell’emicrania.

Ipersensibilità alimentari e diete di eliminazione. La presenza di allergeni alimentari viene abitualmente identificata dosando anticorpi specifici IgE o IgG.  I primi determinano una risposta “immediata” tramite l’attivazione del complemento e la degranulazione delle “mast cells”, mentre gli anticorpi IgG sono responsabili di risposte “lente”, che implicano l’attivazione di linfociti T-helper e B e la produzione di citochine infiammatorie.  I pazienti emicranici non hanno un aumento del complemento o degli anticorpi IgE durante gli attacchi escludendo quindi un loro ruolo eziopatogenetico, mentre il meccanismo IgG mediato attraverso una attivazione delle citochine infiammatorie, con un ruolo già noto nell’attacco di emicrania, potrebbe essere più interessante. A conferma di questa ipotesi uno studio randomizzato e cross-over sugli emicranici, ha evidenziato come una restrizione della dieta basata sull’evidenza di anticorpi IgG contro 266 antigeni alimentari, potrebbe rappresentare una strategia efficace nel ridurre la frequenza degli attacchi di emicrania (11). Per quanto riguarda le diete di eliminazione un ruolo importante spetta alla dieta chetogenica, basata su un regime alimentare con un’alimentazione a basso contenuto di carboidrati e grassi, in grado di stimolare un meccanismo naturale di “liposuzione metabolica” attraverso la produzione di corpi chetonici. Questa dieta, cercando di ripristinare l’eccitabilità e il metabolismo del cervello e contrastando la neuroinfiammazione nell’emicrania, sembra determinare una riduzione significativa degli attacchi di cefalea nell’emicrania cronica (12).

In conclusione visto lo stretto rapporto tra cefalea e alimentazione e il suo ruolo nel peggioramento degli attacchi di emicrania e/o cefalea, diventa da parte del paziente emicranico fondamentale nella gestione  cercare di  rispettare alcune regole: a) alimentarsi regolarmente; b) evitare il digiuno; c)  attenzione alla quantità dei cibi, in quanto la cefalea o l’emicrania potrebbero   insorgere a causa di una digestione particolarmente lenta e faticosa come conseguenza di un pasto particolarmente abbondante e ricco, a prescindere dal tipo di alimenti che si assumono; d) in relazione alla soggettiva sensibilità agli alimenti, il paziente emicranico  dovrebbe cercare di prestare attenzione ad ogni possibile correlazione tra insorgenza dei sintomi e pasto precedente, al fine di individuare esattamente il cibo o i cibi, che scatenano l’attacco; e) assumere regolarmente  2 l/acqua al giorno.

Bibliografia

  1. Millichap JG, Yee MM. The diet factor in pediatric and adolescent migraine. Pediatr Neurol. 2003 Jan; 28(1): 9-15.
  2. Marsters JB, Mortimer MJ, Hay KM. Glucose and diet in the fasting migraineur. Headache. 1986 May; 26(5) :243-7
  3. Dong M, Li ZH, Li G. Clinical characteristics of 41 children with cyclic vomiting syndrome. Zhonghua Er Ke Za Zhi. 2008 Jun;46(6):450-3.
  4. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018 Jan; 38(1): 1-211
  5. Obayashi Y, Nagamura Y. Does monosodium glutamate really cause headache? : a systematic review of human studies. J Headache Pain. 2016;17:54.
  6. Martin VT, Vij B. Diet and Headache: Part 2. Headache. 2016 Oct; 56(9): 1553-1562
  7. Finocchi C, Sivori G. Food as trigger and aggravating factor of migraine. Neurol Sci. 2012 May;33 Suppl 1:S77-80.
  8. Martin VT, Vij B. Diet and Headache: Part 1. Headache. 2016 Oct; 56(9): 1543-1552.
  9. Torelli P, Evangelista A, Bini A, Castellini P, Lambru G, Manzoni GC. Fasting headache: a review of the literature and new hypotheses. Headache. 2009 May; 49(5): 744-52.
  10. Dexter JD, Roberts J, Byer JA. The five hour glucose tolerance test and effect of low sucrose diet in migraine. Headache. 1978 May; 18(2): 91-4.
  11. Alpay K, Ertas M, Orhan EK, Ustay DK, Lieners C, Baykan B. Diet restriction in migraine, based on IgG against foods: a clinical double-blind, randomised, cross-over trial. Cephalalgia. 2010 Jul; 30(7): 829-37
  12. arbanti P, Fofi L, Aurilia C, Egeo G, Caprio M. Ketogenic diet in migraine: rationale, findings and perspectives. Neurol Sci. 2017 May; 38(Suppl 1): 111-115.
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